ResüsitasyonSıvı ve KanŞokTravma

Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon – 1-

Mekanizma ve Ölümcül Triad

Print Friendly, PDF & Email

Merhaba, 3 yazıdan oluşan bu seride, hemorajik şok mekanizması, komplikasyonları ve hasar kontrol resüsitasyon hedefleri ve ilkelerinden bahsedeceğiz. İyi okumalar.

Yaralanma nedenli ölümler, 2016 verilerine göre ABD’de tüm yaşlarda ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada gelmekteyken, 1-44 yaş arasında ölüm nedenlerinin %31,3 ila %41.4’ünü oluşturmaktadır1.

Travma hastalarında yaralanmayı takiben ilk 24 saatte ölüm nedeni olarak, %30-40 oranla kontrolsüz hemoraji ve buna bağlı hemorajik şok, sinir sistemi yaralanmalarından sonra ikinci, önlenebilir nedenler arasında birinci sıradadır.

Şokun en sık nedeni hipovolemik şok, hipovolemik şokun da en sık nedeni hemorajik şoktur. Hemorajiye bağlı ölümlerin çoğunluğunun hızlı ve masif transfüzyon ihtiyacı olan hastalarda gerçekleştiği gösterilmiştir2,3,4.

Majör travma hastalarında mortalite sıklıkla üç ayrı dönemde gerçekleşmektedir :

  1. İlk dönem, hemen olay yerinde veya ilk saat içerisinde, doğrudan toraks ve kafa içi travma ve büyük damar yaralanmaları neticesinde gerçekleşen ölümleri kapsar, ve travmayla ilişkili ölümlerin büyük çoğunluğu (%53-72) bu dönemde gerçekleşir.
  2. İkinci dönem, ilk 24 saat içerisindeki ölümleri kapsar ve bu dönemde mortalite hipoksi, hipovolemi, kafa travması sonucu gerçekleşir.
  3. Mortalite günler-haftalar içerisinde üçüncü ve son pikini yapar. Bu dönemde mortalite, sepsis, organ yetmezliği ve hemorajik şok gibi akut hadiselere karşı gelişen sistemik inflamatuvar yanıta bağlıdır.
2007-2012 yılları arasında Amerikan Ulusal Travma Veritabanı’ndan elde edilen veriler ile gerçekleştirilen bir çalışmada, travma ilişkili ölümlerin birinci günde pik yaptığı gösterilmiş olmakla birlikte, yukarıda bahsedilen trimodal ölüm dağılımın (hemen, erken, geç) travma hastaları için var olmadığı öne sürülmüş5

 

Hemorajik şok, travma hastasında mortaliteye hem erken hem geç dönemlerde doğrudan etki etmektedir ve doğru tanı ve hızlı tedavi protokolleri ile yaklaşım gerektirmektedir. Vücut fizyolojisi ve travmaya yanıtının daha iyi anlaşılmasıyla, hemorajik şok yönetiminde yeni kavramlar ortaya konulmuştur.

Kompansasyon ve dekompansasyon

  • Kan hacminde hızlı düşüşe bağlı baroreseptör aktivitesi ve vazokonstrüksiyon, kardiyak kontraksiyon ve kalp hızında artış.
  • Nabız basıncı daralır.
  • Kan kaybı devam ettikçe, ventriküler dolum azalarak kardiyak outputu azaltır; sistolik kan basıncı düşer.
  • Kardiyak output düşmeye başlamadan önce kritik olmayan organlara giden kan akımı azalarak laktik asit oluşumu başlar.
  • Bikarbonat ve solunum sayısında artış ile kompansasyon.
  • Kan pH ve kan basıncı henüz düşmemişken, baz defisiti (BD) daha erken ortaya çıkar.
  • Total kan hacminin 1/3’ünün kaybı ile kardiyovasküler refleksler uygun arteryel dolaşımı sürdürememeye başlar => hipotansiyon gelişir (SKB < 90 mmHg).
  • Hipotansiyon döneminde bikarbonat kompansasyonu ve artmış solunum hızının yetersiz kalması ile pH düşmeye başlar.
Devam eden hemorajide kompansanyon ve dekompansasyon – Hastada %30 kan kaybı olup geri dönüşümsüz şoka girene kadar kan basıncında düşme görülmeyebileceğine dikkat edin.

 

Hastanın vital bulgularına göre ATLS şok sınıflamasının doğruluğunun test edildiği bir çalışmada, öngörülen kan kaybının kalp hızı ve sistolik kan basıncı ile ilişkili olduğu, ancak derecelerinin ATLS’nin öne sürdüğünden daha farklı olduğu gösterilmiştir. Solunum hızı ve GKS ile ise kan kaybı arasında ilişki bulunmamıştır6.
  • Şokta damar içi hacim kaybı ile patofizyolojik süreç tetiklenir. Hacim kaybı, vasküler sinyaller ile nöroendokrin sistemin aracılık ettiği lokal ve sistemik yanıtı başlatır7,8.
  • Hemorajik şokta görülen en belirgin tablo proinflamatuvar faktörlerin ve reaktif maddelerin salınımıyla ve artmış kapiller geçirgenlikle karakterize olan, sistemik inflamatuvar yanıt sendromudur (SIRS)9,10.
  • Bunun yanı sıra, vücutta SIRS’ın inflamatuvar etkilerine karşılık antiinflamatuvar yanıt oluşur.
  • Kompensatuvar antiinflamatuar yanıt sendromu (CARS) adı verilen bu durum, travma sonrası immunsupresyon, enfeksiyona yatkınlık ve sepsisten sorumludur11.

Ölümcül Triad

Hemorajik şokta ölümcül triad :

  1. Koagülopati
  2. Asidoz
  3. Hipotermi
Kaynak : wikipedia.org

Ciddi hemorajik şokta koagülopati, asidoz, hipotermi triadını takiben dolaşım yetmezliği gelişir7.

1. Koagülopati

  • Koagülopati kanamayı arttırarak doku iskemisine ve hücresel hasara neden olur 12.
  • Macleod ve ark. çalışmasında, hastaneye başvuru anında anormal PT ve PTT değerlerinin mortaliteyi öngördüren bağımsız değişkenler olduğu gösterilmiştir13.
  • Benzer şekilde, Hess ve ark.’ın yürüttüğü çalışmada geniş bir travma hasta grubunda başvuru anında bakılan temel koagülasyon testlerinde anormal değerlerin varlığı ve bunların prognostik değerinin gözlemlenmiş, ve hem anormal INR, hem de anormal aPTT değerlerinin hastane içi ölümlerde artış (INR için 6.3 kat, aPTT için 10.7 kat artış) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir14.
  • Koagülopatinin gelişmesinden masif kan transfüzyonu sonucu dilüsyon, sıvı resüsitasyonu, progresif hipotermi, asidoz gelişimi, fibrinoliz ve faktör tüketimine bağlı akut koagülopati gibi pek çok neden sorumlu tutulmuştur12,15,16.
  • Cosgriff ve ark.’ın çalışmasında, ISS>25, pH<7,1, vücut ısısı<34 °C ve sistolik kan basıncı ≤ 70 mmHg olan masif transfüzyon yapılmış hastalarda %98 olasılıkla hayatı tehdit edici koagülopati geliştiği gösterilmiştir17.
  • Öte yandan, Brohi ve ark.’ın çalışmasında, hastaneye başvuran ciddi yaralanmalı hastaların %25’inde travmaya bağlı erken koagülopatinin mevcut olduğu, ve tüm ISS’ler için akut koagülopatisi olan hasta grubunda mortalitenin daha yüksek olduğu gösterilmiştir18.
  • Travmatik hipokoagülasyondan sonra, özellikle sepsis de eşlik ediyorsa, hastada ileri dönemde dissemine intravasküler koagülasyon gelişebilir.
Kanamalı olan her iki durumu birbirinden standart koagülasyon testleri ile ayırmak mümkün olmayabilir. Travmatik koagülopati ve DİK ayrımı tromboelastografi ile yapılabilir19. Tromboelastografi (TEG) ve Rotasyonel tromboelastometri (ROTEM) tam kanda tüm koagülasyon kaskadını kalitatif olarak ölçebilen hızlı ve pratik bir yöntemlerdir20. Fibrinoliz düzeyini ölçebildiği için, hangi hastanın anti fibrinolitikten fayda görebileceğini saptamaya yardımcıdır17. Pıhtı dayanıklılığı, elastikiyeti ve anormal fibrinoliz varlığı gibi viskoelastik özelliklerin belirlenmesi prensibi ile kullanılır21.

2. Metabolik Asidoz

  • Metabolik asidoz travmayı takiben yaygın olarak görülmektedir ve temel olarak iskemik organlarda gelişen anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asitin de bikarbonat ve solunum sayısı ile kompanse edilememesi sonucu gelişir22.
  • Bununla birlikte, kristalloid sıvılar ile resüsitasyon da asidozun kötüleşmesinde etkilidir.
  • Asidoz gelişimi, artan hidrojen iyon konsantrasyonundan etkilenen lipid yüzeylerdeki enzim aktivitesini inhibe ederek koagülopatiyi derinleştirir23.

3. Hipotermi

  • Hemorajik şok süresince azalmış oksijen tüketimi sonucu ısı üretimi azalır24.
  • Ayrıca hastanın konveksiyon, evaporasyon veya kondüksiyon yoluyla ısı kaybı, cerrahi müdahale, sıvı resüsitasyonu hastanın ısı kaybetmesine neden olan diğer faktörlerdir23.
  • Vücut kor ısısının 35 °C altına düşmesi hipotermi olarak tanımlanır.
  • Hipoterminin erken dönemde (30-34 C) mikrodolaşımı reaktif oksidan maddelerin salınımını engelleyerek koruduğu bilinse de, hipoterminin şokun ciddiyetini gösteren bağımsız bir risk faktörü olduğu işaret edilmektedir24.
  • Hipotermi, von Willebrand Faktör ve glikoprotein Ib-X-V kompleks etkileşimini inhibe ederek platelet aktivasyonu ve adezyonunu etkiler.
  • Ayrıca koagülasyonda rol oynayan enzimlerin metabolik hızını yavaşlatır23,21, 25.
Yaralanmada koagülopatiye yol açan mekanizmaların bir kısmı diyagramda gösterilmiştir. travma sonucu gerçekleşen hemorajiye yönelik yapılan resüsitasyonu sonucunda, dilüsyon ve hipotermi meydana gelerek koagülopati ve daha fazla kanamaya yol açar(Dilüsyon koagülopatisi).
Hemoraji şoka neden olarak, asidoz ve hipotermi oluşturur ve bu durum da da koagülopati ile sonuçlanır (ölümcül triad).
Ayrıca, travma ve şok, faktör tüketimi ve fibrinoliz ile birliktelik gösteren, travmatik şokun akut koagülopatisine (ACoTS) neden olabilir. Kaynak : Hess JR, Brohi K, Dutton RP et al: The Coagulopathy of Trauma. A review of mechanisms. J Trauma 2008;65:748-754.

 

Bir sonraki yazı : “Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon -2- Değerlendirme, yönetim, masif transfüzyon”

Kaynaklar

1.
Heron M. Deaths: Leading Causes for 2016. Natl Vital Stat Rep. 2018;67(6):1-77. [PubMed]
2.
Holcomb JB, Fox EE, Wade CE. The PRospective Observational Multicenter Major Trauma Transfusion (PROMMTT) study. J. 2013;75:S1-S2. doi:10.1097/ta.0b013e3182983876
3.
Tisherman SA, Schmicker RH, Brasel KJ, et al. Detailed Description of All Deaths in Both the Shock and Traumatic Brain Injury Hypertonic Saline Trials of the Resuscitation Outcomes Consortium. A. 2015;261(3):586-590. doi:10.1097/sla.0000000000000837
4.
Demetriades D, Murray J, Charalambides K, et al. Trauma fatalities. J. 2004;198(1):20-26. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2003.09.003
5.
Khan M, Azim A, Tang AL, et al. Trimodal Distribution of Trauma Deaths Is No More. J. 2017;225(4):S64-S65. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2017.07.132
6.
Guly HR, Bouamra O, Spiers M, Dark P, Coats T, Lecky FE. Vital signs and estimated blood loss in patients with major trauma: Testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock. R. 2011;82(5):556-559. doi:10.1016/j.resuscitation.2011.01.013
7.
Dutton RP. Current Concepts in Hemorrhagic Shock. A. 2007;25(1):23-34. doi:10.1016/j.atc.2006.11.007
8.
Smith JB, Pittet J-F, Pierce A. Hypotensive Resuscitation. C. 2014;4(3):209-215. doi:10.1007/s40140-014-0064-7
9.
Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Systemic inflammation after trauma. I. 2007;38(12):1336-1345. doi:10.1016/j.injury.2007.10.003
10.
Bedreag OH, Papurica M, Rogobete AF, et al. New perspectives of volemic resuscitation in polytrauma patients: a review. B. 2016;4(1). doi:10.1186/s41038-016-0029-9
11.
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. I. 2005;36(6):691-709. doi:10.1016/j.injury.2004.12.037
12.
Dutton RP. Haemostatic resuscitation. B. 2012;109:i39-i46. doi:10.1093/bja/aes389
13.
MacLeod JBA, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early Coagulopathy Predicts Mortality in Trauma. T. 2003;55(1):39-44. doi:10.1097/01.ta.0000075338.21177.ef
14.
Hess JR, Lindell AL, Stansbury LG, Dutton RP, Scalea TM. The prevalence of abnormal results of conventional coagulation tests on admission to a trauma center. Transfusion. 2009;49(1):34-39. doi:10.1111/j.1537-2995.2008.01944.x
15.
Martini WZ. Coagulopathy by Hypothermia and Acidosis: Mechanisms of Thrombin Generation and Fibrinogen Availability. T. 2009;67(1):202-209. doi:10.1097/ta.0b013e3181a602a7
16.
Holcomb JB. Damage Control Resuscitation. T. 2007;62(Supplement):S36-S37. doi:10.1097/ta.0b013e3180654134
17.
Cosgriff N, Moore E, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch J, Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. J Trauma. 1997;42(5):857-61; discussion 861-2. [PubMed]
18.
Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute Traumatic Coagulopathy. T. 2003;54(6):1127-1130. doi:10.1097/01.ta.0000069184.82147.06
19.
Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. B. 2009;23(6):231-240. doi:10.1016/j.blre.2009.07.003
20.
Chang R, Holcomb JB. Optimal Fluid Therapy for Traumatic Hemorrhagic Shock. C. 2017;33(1):15-36. doi:10.1016/j.ccc.2016.08.007
21.
Andreason CL, Pohlman TH. Damage Control Resuscitation for Catastrophic Bleeding. O. 2016;28(4):553-568. doi:10.1016/j.coms.2016.06.010
22.
Kirkman E, Watts S. Haemodynamic changes in trauma. B. 2014;113(2):266-275. doi:10.1093/bja/aeu232
23.
Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: Its Pathophysiology and Treatment in the Injured Patient. W. 2007;31(5):1055-1065. doi:10.1007/s00268-006-0653-9
24.
Gann DS, Drucker WR. Hemorrhagic shock. J. 2013;75(5):888-895. doi:10.1097/ta.0b013e3182a686ed
25.
Hardy J-F, de Moerloose P, Samama CM. The coagulopathy of massive transfusion. V. 2005;89(3):123-127. doi:10.1111/j.1423-0410.2005.00678.x

Etiketler
Daha Fazla Göster

Melis Efeoğlu

Acilci.net çevirmeni ve ilk kadın yazarıdır. Melis, 1 yıldan kısa bir sürede LITFL EKG Kütüphanesi'nin tamamını çevirdi. LITFL ile ortak planlanan bu projenin tamamı onun eseri. Hala eski yazıların güncellenmesi ve bağlantılarının kalıcılığını sağlamak için sürekli çalışmaya devam ediyor. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden Acil Tıp uzmanlığını alan Melis, şu an yine Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniğinde uzman doktor olarak çalışmaktadır.

Siz de bu yazıya yorum yapabilirsiniz

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

Başa dön tuşu

Pin It on Pinterest

Kapalı
Kapalı