ResüsitasyonSıvı ve KanŞokTravma

Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon -3-

Komplikasyonlar, Medikal Tedavi, Hasar Kontrol Resüsitasyon, Monitorizasyon

Print Friendly, PDF & Email

Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon yazı serimizin üçüncü ve son bölümündeyiz. Önceki iki yazıda, hemorajik şokta mekanizma, ölümcül triad, değerlendirme, yönetim ve masif transfüzyondan bahsetmiştik. Bu yazıda ise, tedavi komplikasyonları, medikal tedavi, hasar kontrol resüsitasyonu ve monitorizasyondan bahsedeceğiz. İyi okumalar.

Masif transfüzyonun riskleri

  • Saklanmış kan ürünlerindeki sitratın kalsiyumu bağlaması sonucu hastada iyonize kalsiyum düzeyi azalabilmektedir. Bu durumda kardiyak kontraktilitenin sürdürülebilmesi amacı ile hastaya kalsiyum replasmanı yapılmalıdır1.
  • TRALI (transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı), 1 veya daha fazla ünite kan veya kan ürünü transfüzyonunu takiben 6 saat içerisinde gelişen en sık mortalite sebebidir2.
  • TACO (transfüzyon ilişkili kardiyak yüklenme) ise, bilinen konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, atriyal fibrilasyon, geçirilmiş CABG öyküsü olan hastada, hasar kontrol resüsitasyon DCR esnasında kan ve kan ürünlerinin hızlıca veya çok miktarda verilmesi sonucu akut başlangıçlı hipoksi, takipne, taşikardi gelişimi ve O2 saturasyonunda düşüşle karakterizedir2.
  • Artmış kırmızı kan hücresi kullanımı enfeksiyon, TACO, TRALI, ARDS, DVT, MOF ve ölüm riskini arttırır2,3.
  • Plazma kullanımı artmış alerjik reaksiyon, transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı (TRALI), transfüzyon ilişkili kardiyak yüklenme (TACO) ve akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) riski ile ilişkilidir.
  • Platelet kullanımı ise TACO, TRALI ve ARDS’ye ek olarak bakteriyel kontaminasyon, derin ven trombozu (DVT) ve febril reaksiyon riski ile ilişkilidir4.
  • Ancak yine de ciddi travmatik yaralanması olan hemorajik şok hastalarında plazma ve platelet transfüzyonunun sağlayacağı sağkalım faydası, nadir görülen bu reaksiyonların riskinden daha fazladır4.

Hemorajik şok yönetiminde medikal tedavi

  • Traneksamik asit, plazminojende lizinin bağlanma bölgelerini bloke ederek fibrinolizi inhibe eden bir lizin aminoasidi sentetik derivesidir.
  • CRASH-2 çalışması, 1 gr yükleme dozu; ve takiben 1 gr 8 saatte infüzyon verildiğinde, placeboya oranla kanamaya ve tüm nedenlere bağlı ölüm riskini azalttığını göstermiştir5.
  • Ancak aynı kohortta, 3 saatten daha geç sürede traneksamik asit tedavisi verilen hastalarda kanama nedenli ölümlerde belirgin artış olduğu gösterilmiştir.
  • Bunun nedeni, travmanın ilerleyen saatlerinde bu hastaların zaten trombotik olan dissemine intravasküler koagülasyon dönemine girmesi olabilir. Dolayısıyla, bu tedavinin en erken sürede başlanması önerilmektedir6.
  • Bu çalışmadaki kohortta tüm travma tipleri çalışmaya dahil edilmişse de, izole travmatik beyin hasarında kullanımı için kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.
  • Traneksamik asitin üst GİS kanamada da sağkalıma katkısı gösterilmiş7.
  • Analjezi amacıyla kullanılan morfin için birçok karşıt görüş bulunsa da, hemorajik şok hastalarında şoku derinleştirdiği veya resüsitasyona yanıtı azalttığı ile ilgili insanlar ile yapılmış çalışma bulunmamaktadır.
  • Dört faktörlü PCC Warfarin doz aşımı için kullanılıyor olsa da, travmanın neden olduğu koagülopatide de off label kullanımı mevcuttur.

Hasar Kontrol Resüsitasyon

  • Hemorajik şokun karmaşık patofizyolojisi resüsitasyonda belirli bir uzmanlığa özel olmayan, takım stratejisine dayanan yaklaşımları gerekli kılmaktadır.
  • Hasar koruyucu resüsitasyon (HKR, DCR) savaş koşullarında kanamalı hastalar için geliştirilen klavuzlardan köken alır8,9.
  • Olay yerinde başlayıp ameliyathane ve yoğun bakımda devam eden bu yaklaşımda, başvuruda koagülopati açısından risk altında olan hemorajik şok hastalarının tanınarak, bu hastaların mümkün olan en az miktar sıvı resüsitasyonu ile hem permisif hipotansiyon (hipotansif resüsitasyon) sağlanıp, hem de hemodilüsyondan kaçınılması, hızlıca cerrahi kontrol sağlanması,  ve masif transfüzyon ihtiyacı olan hastalara 1:1:1 oranında kırmızı kan, plazma ve platelet verilmesi suretiyle bu hastalarda hızlı ve agresif şekilde hipotermi, asidoz ve böylelikle koagülopatinin düzeltilmesi ve rFVIIa ve fibrinojen içeren ürünler gibi koagülasyon faktörlerinin uygun şekilde kullanımı esas alınır4,8,10,11.
  • Amaç damar içi hacim kaybını ve travmanın yol açtığı akut koagülopati oluşumunu ve mevcut koagülopatiyi düzeltmek, oksijen taşıma kapasitesini devam ettirmek, endotelyumu onarmak ve dilüsyonel koagülopati gelişimini engellemektir8,9,12,13.
Hasar Kontrol Resüsitasyon

Amaç : dolaşan hacmin sağlanması, hemoraji kontrolü ve koagülopati, hipotermi ve asidozun (ölümcül triad) düzeltilmesidir.

3 bileşeni mevcuttur :

  1. Permisif hipotansiyon
  2. Erken hemostatik resüsitasyon
  3. Hasar kontrol cerrahi
  • Bu hedefe ulaşıldıktan sonra ise bir sonraki hedef şokun, hipokoagülasyonun, damariçi volüm kaybının hızlıca geri döndürülmesi ve yeterli oksijen sunumunu ve kardiyak outputu sağlamaktır4.
  • Duchesne ve ark.’ın sivil hastalar üzerinde yaptığı çalışmada, DKR’nin geleneksel resüsitasyona oranla sağkalımı arttığı gösterilmiştir14. Laparotomi yapılan 390 travma hastasının dahil edildiği bir çalışmada, DCR stratejisi uygulananlarda daha az kristalloid kullanılmış olduğu ve yoğun bakıma nakledildiklerinde ölümcül triad bulgularının görülme sıklığının daha az olduğu, 24 saat ve 30 günlük sağkalım oranlarının daha yüksek olduğu gösterilmiştir11.
  • Acil serviste yapılan hasar koruyucu resüsitasyon (HKR), kristaloidlerin kısıtlanması, permisif hipotansiyon ve hemostatik resüsitasyon kısımlarından oluşur ve acil servise varıştan sonra dakikalar içerisinde başlamalıdır.

Permisif hipotansiyon

  • Amaç, MAP’ın normalden düşük ancak yeterli doku perfüzyonuna olanak verecek düzeyde tutulup hastanın kanaması operatif olarak kontrol edilene kadar pıhtıdan tekrar kanamayı engellemektir15.
  • Aktif kanaması olan hastaya arteryel tansiyonu yükseltecek sıvı verilmesinin kan kaybını arttıracağı, 1. Dünya savaşı döneminden beri bilinmektedir16.
  • Resüsitasyon ile ilgili dönüm noktası olan çalışmalardan biri, 1994’de Bickell ve ark. tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada sistolik kan basıncı 90 mmHg ve altında 598 penetran gövde yaralanması olan hasta geciktirilmiş sıvı ve standart/ivedi resüsitasyon olmak üzere randomize edilmiş ve geciktirilmiş grupta sağkalımın belirgin olarak daha yüksek olduğu görülmüştür17.
  • 2002’de Dutton’un çalışmasında ise, 110 hasta hedef sistolik basıncın 110 mmHg olduğu ve 70 mmHg olduğu iki gruba randomize edilmiş ve gruplar arası sağkalımda fark gözlemlenmemiştir18.
  • Bai ve ark. domuzlar ile yaptığı çalışmada, ameliyat sonrasında 80 mmHg MAP hedefinin, 60 ve 100 mmHg’lik MAP hedeflerine göre hemodinamik stabilite, doku perfüzyonu ve organ fonksiyonunun sağlanması açısından daha etkin olduğu gösterilmiştir19.
  • Blast tipi yaralanması olan hipovolemik hayvan modellerinde, hipotansif resüsitasyonun 60 dakikadan uzun sürdüğü durumlarda mortalide artışa yol açtığı gösterilmiş, bunun sonucunda 60 dakika hipotansif resüsitasyonu takiben, normotansif resüsitasyon önerilmiştir. “Yeni karma resüsitasyon” adı verilen bu yeni strateji ile doku perfüzyonu ve oksijen sunumunu arttırması hedeflenmektedir20,21.
  • Öte yandan, travmatik beyin hasarı olan hastalarda hipotansiyonun beynin perfüzyonunu bozacağı ve hastanın sonlanımını negatif yönde etkileyeceği için travmatik beyin hasarlı kanaması olan hastalarda önerilmez. Bu hastalarda önerilen sistolik kan basıncı alt sınırı 90 mmHg’dir16.

Hemostatik resüsitasyon

  • Hemostatik resüsitasyon hemorajik şoktaki hastalarda efektif pıhtılaşmayı koruyarak normal doku perfüzyonunu sağlamayı amaçlayan bir süreçtir16.
  • Erken hemostatik resüsitasyonda, damar içi volüm kaybını yerine koymak için öncelikle eritrosit ile 1:1 oranında plazma kullanılırken, masif transfüzyon ihtiyacı olan hastalarda damar içi hacmin dengeli bir şekilde yerine konması için eritrosit süspansiyonu ile 1:3 ila 1:1’lik oranda plazma ve her 6 ünite kırmızı kan için 1 random donor platelet veya tek donör aferez kullanılır2,8,9,12,13,22,23.
  • Borgman ve ark.’ın çalışmasında, yaralanma ciddiyet skoru (ISS) eşit olan hastalar uygulanan masif transfüzyon protokollerine göre ayrılmış, plazma:kırmızı kan oranı 1:8’den 1:1.4’e çıktığında mortalitenin %65’ten %19’a gerilediği gösterilmiştir24.
  • Hastaya erken dönemde plazma verilmesiyle, diğer pıhtılaşma faktörlerinin yanı sıra, var olan karaciğer hastalığı veya hipotermi sonucu üretimi azalan veya kanama sonucu pıhtılaşmaya bağlı olarak tükenen fibrinojen hastaya geri verilmiş olur.
  • Her bir ünite plazma 600 mg fibrinojen içerir ve böylelikle, eğer uygun oranda plazma transfüze edilirse, kriyopresipitat transfüzyonuna gerek kalmayabilir. Ancak yine de plazmada kriyopresipitatta bulunan ve trombinin ürettiği fibrin ipliklerini çapraz bağlayarak stabilize eden FXIII bulunmadığı unutulmamalıdır2.
Hemostatik Resüsitasyon :

  • Masif transfüzyon protokolünün temelini oluşturur.
  • Tam kan içeriğine yakın kan ürünleri ile transfüzyon.
  • Dolaşan hacmi sağlarken agresif kristalloid transfüzyonundan kaynaklanabilecek komplikasyonları (ödem, kompartman sendromu, akciğer hasarı, dilüsyonel koagülopati) ve travmaya bağlı koagülopatiyi önlemeyi hedefler.
Hemostatik resüsitasyonda yapılan :

  • 1:1:1 ES:TDP:TS replasmanı
  • INR, Hgb, platelet takibi ile tedavi düzenlenir.
  • Ca glukonat

Hemostatik resüsitasyonda hedef :

  • Hipoterminin düzeltilmesi : platelet yanıtını, KC ve dalaktan platelet salınımını düzenler.
  • Asidozun düzeltilmesi : pH, F5, F7a ve F10 işlevini etkiler. Asidoz trombin oluşumunu inhibe eder. pH < 7.20 KVS üzerine negatif etki.
  • Koagülopatinin düzeltilmesi (daha yüksek TDP-TS:ES oranı destekleyen çalışmalar mevcut). Sınırlı volüm replasmanı hedefinde izotonik yerine kan ürünleri kullanımı.

Hasar kontrol cerrahi

  • Acil serviste başlanan masif transfüzyon protokolünün hastanın yoğun bakım ünitesine veya ameliyathaneye nakli ile hasta bakımının yapıldığı bu alanlarda devam etmesi gerekebilir.
  • Hasar kontrol cerrahisi, başlangıç olarak sadece kanamanın ve kontaminasyonun kontrolünün hedeflendiği bir konsepttir.
  • Operasyonu takiben hemostazı sağlanan hastanın YBÜ’ye nakledilerek burada resüsitasyona devam edilmesi gerekir16.
  • Hasta YBÜ şartlarında stabilize edildikten sonra ise 24 ila 48 saat içerisinde hastanın tekrar eksplore edilip majör ve kesin müdahalesinin yapılması hedeflenir1.
Hasar Kontrol Resüsitasyon :

Permisif hipotansiyon -> Sıvı yüklenmesi, hemodilüsyon ve koagülopati riskinden ötürü aşırı sıvı verilmesinden kaçınılması. Hedef SKB 80-100 mmHg. Tansiyon çok yüksekse 25 mcg’lık titrasyonlar ile fentanyl verilerek hem ağrı palyasyonu, hem de sempatoliz sağlanabilir. TBI’DA KONTRENDİKE!

Erken hemostatik resüsitasyon -> Dolaşan hacim sağlanırken koagülopati gelişmesinden ya da artmasından kaçınmayı amaçlar. Tam kan ile içerik oranları benzer kan ürünü kullanımı. Önerilen 1:1:1.

Hasar kontrol cerrahi -> Hastanın fizyolojik rezervi düzelip major müdahaleye hazır olana kadar, hemoraji ve kontaminasyon kontrolü için sınırlı cerrahi müdahale. Amaç ölümcül triadı kontrol altına alıp hastayı ileri girişimleri tolere edebilecek duruma getirmek.

Monitorizasyon

  • Tedavinin başarısı için etkin monitorizasyon gereklidir.
  • Çoklu travma hastalarının monitorizasyonunda geleneksel olarak vücut ısısı, cilt perfüzyonu, idrar çıkışı, invaziv kan basıncı, inflamatuvar markerlar ve arter kan gazı gibi parametrelerin değerlendirilmesi önerilmektedir.
  • Klinik parametreler mikro-hemodinamik değişiklikleri doğrulukla yansıtmayabilir.
  • Oksijen sunumu ve tüketimi arasındaki dengeyi en iyi gösteren parametrelerden biri santral venöz oksijen saturasyonu (ScvO2) olsa da, ciddi doku hipoksisine maruz kalan bölgeler için yanıltıcı olabilir.
  • Venöz ve arteryel CO2 farkı mikrovasküler sistemin işlerliğini takip etmede kullanılabilen bir diğer parametredir.
  • Normal değerleri 5 mmHg’den daha az olan CO2 farkı, sepsis, ciddi hipovolemi ve iskemi reperfüzyon sendromunda 5 mmHg’nin üzerine çıkmaktadır. Kritik hastalarda artmış CO2 farkı, MODS ve kötü prognoz ile ilişkilidir25.
Baz Defisiti :
  • Çoklu travma ve hemorajik şok hastalarında monitorizasyonda en önemli parametrelerden biri de baz defisitidir. -6 mmol/L’nin altındaki baz fazlası masif kan kaybına yol açan batın içi hadiselerin ve akut pulmoner yetmezliğin habercisidir25.
  • Kan kaybı %50’dan fazla olan multitravmalı hastalarda mortalite ve baz defisiti arasında güçlü bir ilişki vardır.
  • Ancak baz defisitini etkileyen travmadan başka birçok neden (diyabet, böbrek yetmezliği, sodyum bikarbonat verilmesi veya sıvı resüsitasyonu yapılması) mevcuttur26.
Laktat :
  • Kan pH’ının normal sınırlarda olması uygun sıvı hacminin sağlandığını gösterse de, doku hipoksisinin monitorizasyonunda, şokun derinliğini ve süresini göstermede anaerobik yan ürün olan laktat daha iyi bir göstergedir1.
  • Laktat düzeyinin düşmesi veya laktik asidozun düzelmesi kan akımının sağlandığına işaret etmektedir25.
  • Laktat düzeyinin normal düzeye inme hızı hastanın akıbeti ile yakından ilişkilidir26.
  • Gale ve ark.’ın künt travma hastalarında hastane içi mortalite öngörüsü için laktat ve baz defisitini karşılaştırdığı çalışmasında, başvuru anında ölçülen laktat değerinin baz defisiti değerinden daha iyi bir hastane içi mortalite göstergesi olduğu gösterilmiştir26.

Özel Durumlar :

Abdominal kompartman sendromu :
  • Travma sonrası masif resüsitasyon sonucu gelişen komplikasyon.
  • Organ perfüzyonunun azalması sonucu iskemi ve yetmezlik gelişmesi durumu.
  • Peritoneal kavite normal basınç : 5-7 mmHg
  • İntraabdominal hipertansiyon : 12 mmHg veya < 60 mmHg abdominal perfüzyon basıncı
  • Abdominal kompartman sendromu : > 20 mmHg veya < 60 mmHg abdominal perfüzyon basıncı + yeni başlayan tek ya da multiorgan disfonksiyonu.
Ekstremite kompartman sendromu :
  • En sık neden ödeme yol açan kas yaralanması.
  • Kas ve sinirler 4 saate kadar iskemiye dayanabilir. 8 saat -> irreversibl hasar
  • Kompartman içi basınç 25 mmHg’den itibaren -> doku perfüzyonu bozulur.
  • Pain, pallor, paralysis, paresthesias, and pulselessness -> semptomların tümü geliştiyse prognoz kötü.
  • Sınır 6 saat.

Sonuç olarak…

  • Kanamalı travma hastasının yönetimi yıllar içerisinde gelişim göstermiş olmakla birlikte, günümüzde travmayı takiben hemoraji ölümün en önemli nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir.
  • Bu hastalarda, güncel yaklaşımda, koagülopati, hipotermi ve asidozun önlenmesi önem taşımaktadır.
  • Bu nedenle hemorajiye yol açan altta yatan nedenin ortadan kaldırılması, kanamanın hemostaz ile kendi kendini sınırlamasına olanak verecek permisif hipotansiyon, yine hemostazın niteliğini korumaya yönelik hemostatik resüsitasyon ve minimal sıvı kullanımı bu hastaların yönetiminde esastır.
  • İskemi reperfüzyon hasarını önlemeye yönelik, travma hastasına verilecek ideal sıvı miktarı ve niteliği, kanamayı sınırlandırmaya yönelik ajanlarla ilgili daha fazla çalışma ve detaya ihtiyaç bulunmaktadır.
1.
Dutton RP. Current Concepts in Hemorrhagic Shock. Anesthesiology Clinics. 2007;25(1):23-34. doi:10.1016/j.atc.2006.11.007
2.
Andreason CL, Pohlman TH. Damage Control Resuscitation for Catastrophic Bleeding. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2016;28(4):553-568. doi:10.1016/j.coms.2016.06.010
3.
Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, et al. Risks associated with fresh whole blood and red blood cell transfusions in a combat support hospital. Critical Care Medicine. 2007;35(11):2576-2581. doi:10.1097/01.ccm.0000285996.65226.a9
4.
Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Blood Reviews. 2009;23(6):231-240. doi:10.1016/j.blre.2009.07.003
5.
Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. The Lancet. 2010;376(9734):23-32. doi:10.1016/s0140-6736(10)60835-5
6.
The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. The Lancet. 2011;377(9771):1096-1101.e2. doi:10.1016/s0140-6736(11)60278-x
7.
Bennett C, Klingenberg SL, Langholz E, Gluud LL. Tranexamic acid for upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database of Systematic Reviews. November 2014. doi:10.1002/14651858.cd006640.pub3
8.
Holcomb JB. Damage Control Resuscitation. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2007;62(Supplement):S36-S37. doi:10.1097/ta.0b013e3180654134
9.
Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased Plasma and Platelet to Red Blood Cell Ratios Improves Outcome in 466 Massively Transfused Civilian Trauma Patients. Transactions of the . Meeting of the American Surgical Association. 2008;126:97-108. doi:10.1097/sla.0b013e318185a9ad
10.
Guidry C, Gleeson E, Simms ER, et al. Initial assessment on the impact of crystalloids versus colloids during damage control resuscitation. Journal of Surgical Research. 2013;185(1):294-299. doi:10.1016/j.jss.2013.05.086
11.
Cotton BA, Reddy N, Hatch QM, et al. Damage Control Resuscitation Is Associated With a Reduction in Resuscitation Volumes and Improvement in Survival in 390 Damage Control Laparotomy Patients. Annals of Surgery. 2011;254(4):598-605. doi:10.1097/sla.0b013e318230089e
12.
Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, et al. The Prospective, Observational, Multicenter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) Study. JAMA Surg. 2013;148(2):127. doi:10.1001/2013.jamasurg.387
13.
Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, et al. Hemostatic Resuscitation During Surgery Improves Survival in Patients With Traumatic-Induced Coagulopathy. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2009;67(1):33-39. doi:10.1097/ta.0b013e31819adb8e
14.
Duchesne JC, Kimonis K, Marr AB, et al. Damage Control Resuscitation in Combination With Damage Control Laparotomy: A Survival Advantage. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2010;69(1):46-52. doi:10.1097/ta.0b013e3181df91fa
15.
Smith JB, Pittet J-F, Pierce A. Hypotensive Resuscitation. Curr Anesthesiol Rep. 2014;4(3):209-215. doi:10.1007/s40140-014-0064-7
16.
Dutton RP. Haemostatic resuscitation. British Journal of Anaesthesia. 2012;109:i39-i46. doi:10.1093/bja/aes389
17.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. N Engl J Med. 1994;331(17):1105-1109. doi:10.1056/nejm199410273311701
18.
Dutton R, Mackenzie C, Scalea T. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma. 2002;52(6):1141-1146. [PubMed]
19.
Bai X, Yu W, Ji W, et al. Resuscitation strategies with different arterial pressure targets after surgical management of traumatic shock. Crit Care. 2015;19(1). doi:10.1186/s13054-015-0897-6
20.
Kirkman E, Watts S. Haemodynamic changes in trauma. British Journal of Anaesthesia. 2014;113(2):266-275. doi:10.1093/bja/aeu232
21.
Garner J, Watts S, Parry C, Bird J, Cooper G, Kirkman E. Prolonged Permissive Hypotensive Resuscitation Is Associated With Poor Outcome in Primary Blast Injury With Controlled Hemorrhage. Annals of Surgery. 2010;251(6):1131-1139. doi:10.1097/sla.0b013e3181e00fcb
22.
Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: Its Pathophysiology and Treatment in the Injured Patient. World J Surg. 2007;31(5):1055-1065. doi:10.1007/s00268-006-0653-9
23.
Carrick MM, Leonard J, Slone DS, Mains CW, Bar-Or D. Hypotensive Resuscitation among Trauma Patients. BioMed Research International. 2016;2016:1-8. doi:10.1155/2016/8901938
24.
Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The Ratio of Blood Products Transfused Affects Mortality in Patients Receiving Massive Transfusions at a Combat Support Hospital. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2007;63(4):805-813. doi:10.1097/ta.0b013e3181271ba3
25.
Bedreag OH, Papurica M, Rogobete AF, et al. New perspectives of volemic resuscitation in polytrauma patients: a review. Burn Trauma. 2016;4(1). doi:10.1186/s41038-016-0029-9
26.
Gale SC, Kocik JF, Creath R, Crystal JS, Dombrovskiy VY. A comparison of initial lactate and initial base deficit as predictors of mortality after severe blunt trauma. Journal of Surgical Research. 2016;205(2):446-455. doi:10.1016/j.jss.2016.06.103

Etiketler
Daha Fazla Göster

Melis Efeoğlu

Acilci.net çevirmeni ve ilk kadın yazarıdır. Melis, 1 yıldan kısa bir sürede LITFL EKG Kütüphanesi'nin tamamını çevirdi. LITFL ile ortak planlanan bu projenin tamamı onun eseri. Hala eski yazıların güncellenmesi ve bağlantılarının kalıcılığını sağlamak için sürekli çalışmaya devam ediyor. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden Acil Tıp uzmanlığını alan Melis, şu an yine Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniğinde uzman doktor olarak çalışmaktadır.

Siz de bu yazıya yorum yapabilirsiniz

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

Başa dön tuşu

Pin It on Pinterest